Генетическая терапия начнёт использоваться для борьбы с ожирением


1 000
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Совсем недавно ученые нашли отдельный ген, ответственный, за развитие ожирения и успешно заблокировали его
64%
36%
(+1)

Сводная информация по прогнозу Редактировать сводную информацию

27 января 2019 - "Мы впервые показали, что худые люди остаются такими в основном благодаря тому, что их геном в среднем содержит меньше вредных мутаций, способствующих развитию ожирения, а не потому, что их сила воли крепче и они лучше следят за собой", — заявил Садаф Фаруки (Sadaf Farooqi) из Кембриджского университета (Великобритания). Фаруки и его коллеги провели одну из самых масштабных проверок этой гипотезы, собрав и расшифровав образцы ДНК у примерно двух тысяч крайне худых жителей Британии, аналогичного числа крайне тучных граждан и около десяти тысяч добровольцев с "нормальным" весом. В общей сложности, британским генетикам удалось выделить тринадцать мелких мутаций, особенно сильно влиявших на то, останется ли человек худым после перехода на неправильную диету или отказа от занятий спортом. Десять из них, как отмечает Фаруки, в прошлом связывались с развитием ожирения, а три других были открыты авторами статьи. Пока не понятно, как именно работают все эти гены худобы и ожирения. Как надеются ученые, наблюдения за семьями самых худых людей, принимавших участие в этих опытах, и анализ их ДНК, поможет им понять, что именно меняют эти мутации. "Мы прекрасно понимаем, что люди могут оставаться худыми по самым разным причинам. Часть из нас остается стройными из-за отсутствия аппетита, тогда как другие люди кушают до отвала и не толстеют. Если мы сможем найти гены, которые отвечают за это, мы поймем, как можно помочь людям, лишенных подобных генетических преимуществ", — заключает генетик.   https://ria.ru/20190124/1549873620.html

27 января 2019 - В последние несколько лет ученые находят все больше признаков того, что ожирение и связанные с ним проблемы с метаболизмом развиваются не только из-за наличия проблем с силой воли у тучных людей, но и по генетическим причинам или из-за того, что употребление такой пищи меняет работу мозга. К примеру, два года назад биологи выяснили, что высококалорийная пища нарушает нормальную работу гена, управляющего активностью клеток в центре насыщения в мозге мышей. Год назад ученые обнаружили, что толстые люди обладают необычно высокой чувствительностью к вкусу пищи, и считают сладкую еду более вкусной, чем остальные люди, из-за изменений в работе их вкусовых рецепторов и других регионов мозга.

14 декабря 2018 - Известно, что геном человека содержит по две копии гена — по одной от каждого из родителей. При этом есть минимум 660 генов, где мутация всего в одной копии приводит к заболеванию. Ожирение в их числе. Мутации в SIM1 или MC4R — двух критически важных генов для регуляции голода и сытости — чаще других встречаются у людей с ожирением. Когда одна копия мутирует, то организм всецело полагается на вторую. Но часто она недостаточно информирует мозг о насыщении. В результате человек бесконтрольно потребляет пищу, и у него развивается ожирение. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) с помощью CRISPR без разрезов ДНК усиливает активность копии гена. В эксперименте с мышами ученые нашли функциональную копию гена, усилили ее — и добились отличных результатов. Мыши с отсутствующей копией гена SIM1 получали инъекции CRISPRa в возрасте четырех недель и смогли поддерживать здоровую массу тела. Без лечения грызуны постоянно ели и уже в возрасте 10 недель страдали от ожирения. Опыт показал, что даже однократная терапия CRISPRa закрепляет результат на очень долгий срок. Наблюдения проводились в течение десяти месяцев — это значительный период жизни для грызунов, уточняют авторы.

14 декабря 2018 - Помимо терапии ожирения, CRISPRa можно использовать и для регулировки «громкости» генов при многих других заболеваниях, вызванных ослаблением или дефектом одной копии. Метод демонстрирует большой терапевтический потенциал для целого ряда болезней.  https://hightech.plus/2018/12/14/aktivaciya-gena-mgnovenno-spravilas-s-o...

18 сентября 2016 - Совсем недавно группа американских ученых во время проведения испытаний обнаружила отдельный ген, располагающийся непосредственно в клетках мозга мышей (опыты проводились именно над ними), которые отвечает за развитие ожирения. Специалисты провели испытания над геном Rap1, который по своей сути участвует в формировании памяти, но более плотно затронули вопрос обеспечения им энергетического баланса. Как показал результат – ген по-настоящему оказывает влияние на энергетический баланс. Сегодня испытания продолжаются и в дальнейшем, специалисты намерены устранить болезнь множества людей с помощью генной терапии.

27 января 2019
User Image4teller(85)%
Сравнение ДНК самых худых и толстых людей помогло биологам выделить дюжину мутаций в различных генах, которые защищают человека от развития ожирения в любых обстоятельствах. Выводы ученых опубликованы в журнале PLoS Genetics. "Мы впервые показали, что худые люди остаются такими в основном благодаря тому, что их геном в среднем содержит меньше вредных мутаций, способствующих развитию ожирения, а не потому, что их сила воли крепче и они лучше следят за собой. Похоже, что мы не так сильно можем контролировать свой вес, как считалось ранее", — заявил Садаф Фаруки (Sadaf Farooqi) из Кембриджского университета (Великобритания). В последние несколько лет ученые находят все больше признаков того, что ожирение и связанные с ним проблемы с метаболизмом развиваются не только из-за наличия проблем с силой воли у тучных людей, но и по генетическим причинам или из-за того, что употребление такой пищи меняет работу мозга. К примеру, два года назад биологи выяснили, что высококалорийная пища нарушает нормальную работу гена, управляющего активностью клеток в центре насыщения в мозге мышей. Год назад ученые обнаружили, что толстые люди обладают необычно высокой чувствительностью к вкусу пищи, и считают сладкую еду более вкусной, чем остальные люди, из-за изменений в работе их вкусовых рецепторов и других регионов мозга. Фаруки и его коллеги провели одну из самых масштабных проверок этой гипотезы, собрав и расшифровав образцы ДНК у примерно двух тысяч крайне худых жителей Британии, аналогичного числа крайне тучных граждан и около десяти тысяч добровольцев с "нормальным" весом. Анализируя и сравнивая их геномы, ученые руководствовались крайне простым соображением. Если гены действительно сильнее всего влияют на развитие ожирения, то тогда различия в наборах мелких мутаций в этих участках ДНК будут особенно сильно влиять на шансы заполучить лишний вес или остаться худым. Соответственно, самые худые и толстые люди будут обладать максимальным числом "полезных" и "вредных" вариаций в подобных генах, что позволит выделить их и доказать, что они существуют, просто сравнив большое число геномов. В общей сложности, британским генетикам удалось выделить тринадцать мелких мутаций, особенно сильно влиявших на то, останется ли человек худым после перехода на неправильную диету или отказа от занятий спортом. Десять из них, как отмечает Фаруки, в прошлом связывались с развитием ожирения, а три других были открыты авторами статьи. Что интересно, все эти мутации и связанные с ними гены влияли на приобретение лишнего веса и поддержание худобы достаточно разным образом. К примеру, мутации в FTO, широко известном "гене ожирения", намного сильнее способствовали набору жировой массы, чем поддержанию низкого веса. Другие участки, в частности, ген CADM2, связанный с работой рецепторов мозга, вели себя ровно противоположным образом. Пока не понятно, как именно работают все эти гены худобы и ожирения. Как надеются ученые, наблюдения за семьями самых худых людей, принимавших участие в этих опытах, и анализ их ДНК, поможет им понять, что именно меняют эти мутации. "Мы прекрасно понимаем, что люди могут оставаться худыми по самым разным причинам. Часть из нас остается стройными из-за отсутствия аппетита, тогда как другие люди кушают до отвала и не толстеют. Если мы сможем найти гены, которые отвечают за это, мы поймем, как можно помочь людям, лишенных подобных генетических преимуществ", — заключает генетик.
14 декабря 2018
User Image4teller(85)%
Генетические нарушения при ожирении можно исправить без редактирования генома. Ученые из США разработали для этого новую технологию усиления генов CRISPRа, при которой ДНК не надо разрезать. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) доказали, что подобная CRISPR терапия справляется с генетическими дефектами ожирения без разрезов ДНК. Их новая технология под названием CRISPRa не использует редактирование генома, а лишь усиливает активность копии гена. И демонстрирует прекрасные результаты, утверждают ученые. Известно, что геном человека содержит по две копии гена — по одной от каждого из родителей. При этом есть минимум 660 генов, где мутация всего в одной копии приводит к заболеванию. Ожирение в их числе. Мутации в SIM1 или MC4R — двух критически важных генов для регуляции голода и сытости — чаще других встречаются у людей с ожирением. Когда одна копия мутирует, то организм всецело полагается на вторую. Но часто она недостаточно информирует мозг о насыщении. В результате человек бесконтрольно потребляет пищу, и у него развивается ожирение. В эксперименте с мышами ученые нашли функциональную копию гена, усилили ее — и добились отличных результатов. Мыши с отсутствующей копией гена SIM1 получали инъекции CRISPRa в возрасте четырех недель и смогли поддерживать здоровую массу тела. Без лечения грызуны постоянно ели и уже в возрасте 10 недель страдали от ожирения. Опыт показал, что даже однократная терапия CRISPRa закрепляет результат на очень долгий срок. Наблюдения проводились в течение десяти месяцев — это значительный период жизни для грызунов, уточняют авторы. Помимо терапии ожирения, CRISPRa можно использовать и для регулировки «громкости» генов при многих других заболеваниях, вызванных ослаблением или дефектом одной копии. Метод демонстрирует большой терапевтический потенциал для целого ряда болезней.
Существующие похожие прогнозы
Примерно
31 декабря 2028
прогноз сбудется
Медицина
Видеоигра, разработанная американскими психологами, помогла развить у подростков навыки эмпатии. С помощью виртуальной реальности пытаются лечить фобии
47%
53%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Мадлен Ланкастер уже продемонстрировала свои первые наработки в этой области
+ 1 обоснований
57%
43%
(+1)
(+2)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Прошел испытания новый метод генной терапии: в участки мозга, наиболее подверженные патологическим изменениям, вводятся вирусные частицы, которые несут копии здоровых генов
+ 1 обоснований
64%
36%
(+1)
(+1)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Группа российских ученых работает над созданием технологии лечения рака спомощью начиненных лекарством стволовых клеток, направляемых к опухоли магнитом
60%
40%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Универсальная таблетка от гепатита любого типа готова.
58%
42%
(+1)
Примерно
31 декабря 2028
прогноз сбудется
Медицина
Испытания устройств, которые в круглосуточном режиме следят за состоянием пациентов, начал голландский медицинский центр при Университете Неймегена
46%
54%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Недавно ученым удалось найти белок, который отвечает за развитие осложнений в головном мозге после перенесенного инсульта
66%
34%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые из Автономного университета Барселоны открыли новый молекулярный механизм, необходимый для ассоциативного кодирования воспоминаний в центре памяти
65%
35%
(+1)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые из Каролинского институт предложили использовать особый вирус, который мог бы проникнуть в мозг пациента и «перепрограммировать» его на борьбу с заболеванием
66%
34%
Примерно
12 января 2028
прогноз сбудется
Медицина
ДНК-вакцина вводит генетический код в клетку, направляя ее деятельность на производство патогенного антигена, который впоследствии вызовет иммунной ответ
43%
57%

Политика:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Технологии:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Экономика:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Общество:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Медицина:        2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

 

С помощью поиска можно найти прогнозы по любым темам