Будет изобретено лекарство против старения


1 000
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Исследования в области омоложения и замедления старения интенсивно ведутся, и это мечта миллиардов людей. Рано или поздно средство, оздоравливающие клетки организма, будет найдено...
+ 1 обоснований
58%
42%

Сводная информация по прогнозу Редактировать сводную информацию

Можно ли изобрести лекарство от старости? Дайджест новостей, аргументы в пользу и против прогноза.

07 января 2019 - Доктор Обри де Грей является научным руководителем (CSO) и основателем SENS Research Foundation: Не будет какого-либо одного лекарства; будет много разных лекарств, и все они будут иметь разные механизмы. Например, некоторые из них будут клеточными терапиями, в них мы помещаем стволовые клетки обратно в организм, чтобы заменить клетки, которые организм не заменяет самостоятельно. Будут лекарства, которые убивают клетки, которые нам не нужны. Будут генные терапии, которые, например, дают клеткам новые возможности в расщеплении мусора. Вакцины или иные виды иммунотерапии, которые стимулируют иммунную систему для устранения некоторых веществ. Я считаю, вполне вероятно, что через пять лет у нас будет всё или почти всё в клинических испытаниях.   https://habr.com/post/435150/

07 января 2019 - Почему разные виды имеют разную продолжительность жизни? Обри де Грей: Потому что они имеют разные встроенные механизмы репарации. Когда я говорю о всех этих типах повреждений, они представляют собой типы повреждений, которые накапливаются в организме, и они накапливаются, потому что у тела нет способов их исправить. Существует огромное количество иных типов ущерба, которые я не называю повреждениями, и причина, по которой я не называю их повреждениями, заключается в том, что они не накапливаются. Причина, по которой они не накапливаются, заключается в том, что у нас уже есть встроенные механизмы их репарации. Таким образом, у долгоживущих видов в их организмы встроены лучшие механизмы репарации.   https://habr.com/post/435150/

03 января 2019 - Дермальные фибробласты представляют собой специализированные клетки глубоко в коже, которые генерируют соединительную ткань и помогают коже восстановиться после травмы. Некоторые фибробласты обладают способностью превращаться в жировые клетки, которые находятся под дермой, придавая коже пухлый, молодой вид и продуцируя пептид, который играет решающую роль в борьбе с инфекциями. В исследовании, опубликованном в журнале Immunity, ученые из Калифорнийского медицинского университета в Сан-Диего (University of California — San Diego) показали, как фибробласты превращаются в жировые клетки, и выявили механизм, по которым этот процесс прекращается с возрастом. Автор исследования Ричард Галло (Richard Gallo): «Потеря способности фибробластов превращаться в жир влияет на то, как кожа борется с инфекциями, и на внешний вид кожи во время старения». В мышиной модели исследователи использовали химические блокаторы для ингибирования TGF-β, заставляя кожу возвращаться к более молодому состоянию и позволяя кожным фибробластам превращаться в жировые клетки. Отключение TGF-β у мышей генетическими методами имело тот же результат.     https://medicalinsider.ru/news/uchenye-vyyasnili-prichinu-stareniya-kozh...

23 декабря 2018 - Команда ученых под руководством Николая Неретти (Nicola Neretti), сотрудника Университета Брауна (штат Род-Айленд, США) выявила различия в фрагментах ДНК, обнаруженных в кровотоке, связанные с возрастом и состоянием здоровья человека. Они называются бесклеточной ДНК (cfDNA), а различия специалисты могут использовать для определения разницы биологического и хронологического возраста. В ходе работы ученые обнаружили, что нуклеосомы — структурная часть хромосомы — были хорошо расположены в ДНК добровольцев в возрасте 20 лет, но были менее регулярными в старших группах, особенно среди нездоровых долгожителей. По словам Неретти, cfDNA — это что-то вроде сообщения в бутылке, которое фиксирует, как клетка выглядела, эпигенетически говоря, до того, как умерла. Многие клеточные механизмы участвуют в поддержании расстояния между нуклеосомами, но эти компоненты могут с возрастом снижаться. Нуклеосомы сами по себе не распадаются и не становятся более плотными, а изменения в их организации, в свою очередь, приводят к изменениям в доступности различных частей генома, что провоцирует появление еще большего количества ошибок, включая освобождение обычно заблокированных генетических элементов, называемых транспозонами. Команда обнаружила снижение сигналов cfDNA в начале двух распространенных транспозонов с увеличением возраста. Это говорит о том, что эти транспозоны более свободны у нездоровых долгожителей и людей старше 70 лет и, таким образом, с большей вероятностью внедряются в геном, вызывая генетический беспорядок. В будущем ученые хотят попробовать отследить те же процессы у людей старше 20 и 30 лет, чтобы узнать, как меняется эпигеном каждого индивидуума, а также скорость этого изменения с возрастом.  https://naked-science.ru/article/biology/obnaruzheny-vozrastnye-razlichiya

07 декабря 2018 - Исследователи из Университета Карнеги — Меллона и Орегонского университета здоровья и науки провели генетический анализ попугая, относящегося к виду синелобый амазон (Amazona aestiva), и сравнили его материал с ДНК 30 других видов птиц. Они выделили гены, которые могут быть причиной долголетия этих птиц. Во-первых, это гены, которые стимулируют активность теломеразы. Теломераза — фермент обратной транскриптазы, деятельность которого направлена на удлинение или сохранение текущего состояния теломер — концевых участков хромосом, которые уменьшаются с каждым делением клеток. Теломеры обуславливают количество делений клетки, прежде чем та умирает. С этим явлением связан эффект старения организма. При возможном восполнении теломер клеточная структура может стать бессмертной. Во-вторых, они обнаружили механизм, который регулирует жизненный цикл клеток. По их мнению, его параллельная эволюция с генами, активирующими теломеразу, позволила птицам избежать развития рака, которое возможно при отсутствии контроля. В-третьих, они выделили уникальные для этого вида попугаев паралоги (один из генов, возникших при дупликации исходного гена в случае хромосомной мутации).    https://naked-science.ru/article/biology/analiz-genoma-popugaev-vyyavil

11 ноября 2018 - Коллаген и эластин — два белка, которые обеспечивают соединительной ткани прочность и эластичность. Их секреция зависит от фибробластов дермы — клеток, синтезирующих внеклеточный матрикс. Биологи из Института биомедицинских исследований в Барселоне (Испания) провели исследование клеток кожи мышей разного возраста и обнаружили, что с возрастом фибробласты приобретают некоторые характеристики адипоцитов (клеток, из которых состоит жировая ткань), что, в свою очередь, приводит к «потере клеточной идентичности» и прекращению производства коллагена. По словам специалистов, конформация старых фибробластов менее отчетливая и «напоминает неопределенные состояния клеток, какие наблюдают у нерожденных животных». Они отмечают, что эта информация поможет в будущем привести к более эффективному заживлению ран и терапии против старения кожи. https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-obyasnili-pochemu-stareet

08 ноября 2018 - Самое большое генеалогическое древо в мире, включающее в себя почти полмиллиарда людей, указало на неожиданно слабое влияние генетики на продолжительность жизни человека. "Генетика может стать ключом к избавлению человечества от старения, однако это возможно только в том случае, если гены долголетия действительно сильно влияют на продолжительность жизни. Если же это не так, то подобное открытие поможет нам переключиться на другие, более важные факторы", — заявил Грэм Руби (Graham Ruby), генетик из стартапа Calico Life Sciences в Сан-Франциско (США). Ученые проанализировали наборы мелких мутаций в геномах 54 миллионов пользователей этого сайта, и сопоставили их с тем, как долго жили их прямые и далекие родственники. Объединив все эти данные, ученые получили пока самое крупное "генеалогическое древо" на Земле, включающее в себя примерно 400 миллионов людей, как ныне живущих, так нескольких поколений их предков. Анализируя эти данные, Руби и его коллеги обратили внимание на интересную закономерность – типичная продолжительность жизни супругов была необычно близкой друг к другу. В среднем, супруги гораздо чаще жили примерно равное число лет, чем просто близкие родственники и даже братья и сестры. Подобное совпадение просто означает, что продолжительность их жизни зависела от "общих" социальных факторов, влияющих на длину жизни и того, и другого супруга. Одним из них, к примеру, выступает уровень доходов, а генетика играла в этом случае минимальную роль. Аналогичные тенденции, по словам генетиков, наблюдались и среди двух других типов членов семьи – шуринов, зятьев, свояков, деверей и прочих людей, не имеющих прямой генетической связи с одним из супругов. Исследование показывает, что различия в структуре генов объясняют примерно около 7% вариативности в продолжительности жизни, остальное - это эффект диеты, достатка, уровня стресса и прочих социальных факторов.   https://ria.ru/science/20181106/1532227579.html

24 октября 2018 - Команда исследователей из сингапурского Колледжа Йель-НУС решила проверить, что получится, если соединить несколько препаратов, оказывающих влияние на разные аспекты старения. Как сообщает Science Daily, ученые вводили комбинации двух-трех соединений круглым червям Caenorhabditis elegans — классическим модельным объектам при изучении онтогенеза. Оказалось, что «коктейль» из двух препаратов действует эффективнее и увеличивает срок жизни червей сильнее, чем каждый из них по отдельности. А когда к нему добавляли третий, продолжительность жизни нематод удваивалась по сравнению со средней. Это рекордный результат в подобных исследованиях. Биологи подчеркивают, что здоровье червей при этом оставалось хорошим, а побочных эффектов не было. Мухи-дрозофилы, обработанные аналогичной комбинацией веществ, также продемонстрировали значительное увеличение срока жизни. Эволюционные пути насекомых и нематод разошлись сотни миллионов лет назад, так что их сходная реакция на терапию свидетельствует, что препараты воздействуют на очень древние биохимические пути. Это повышает шансы на то, что они окажутся полезными и для человека. Команда намерена уточнить механизм работы использованных лекарств, чтобы разработать компьютерные модели, которые облегчат поиск новых комбинаций. Конечная цель исследователей — создать безопасную терапию, которая замедлит старение человека.  https://hightech.plus/2018/10/23/kokteil-iz-treh-preparatov-vdvoe-prodli...

07 октября 2018 - По статистике, женщины по всему миру живут дольше мужчин. Проведя исследование, ученые из Калифорнийского университета выяснили, что объяснить разницу можно наличием женского гормона эстрогена, который защищает хромосомы от старения. Организм человека изнашивается по мере укорочения теломеров, несущих набор генетической информации на кончиках хромосом. Без них клетки начинают стареть и умирают. Выяснилось, что женские теломеры укорачиваются медленнее мужских. «Эстроген провоцирует активность фермента, который помогает удлинять теломеры и может увеличить продолжительность жизни. Кроме того, высокий уровень гормона помогает поддерживать сердечно-сосудистую систему в хорошем состоянии и способствовать здоровому развитию костей», –– цитирует авторов работы Daily Mail.    https://iz.ru/796416/2018-10-04/uchenye-vyiasnili-pochemu-zhenshchiny-zh...

18 июля 2018 - Обри ди Грей — британский математик, генетик и геронтолог:"Омоложение — это исправление «повреждений» в нашем организме, которые возникают и накапливаются в течение жизни. Например, в клетках образуется какая-то молекула, биопродукт, который они и должны вырабатывать. Со временем молекула не уничтожается, а становится все больше, в связи с чем превращается в проблему. Это называется скопление молекулярного мусора. Другой пример: одна из причин слепоты — макулярная дегенерация. Она возникает из-за того, что в организме накапливается определенный вид молекул — побочный продукт витамина А. Организм не знает, как от них избавиться. Постепенно молекул накапливается все больше и, в конце концов, определенные клетки нашего организма умирают. Если мы сможем «починить» или извлечь эту молекулу, то мы вернем организм к тому виду, в каком он был в молодости. Это и есть омоложение. Моя цель не в том, чтобы люди жили вечно. Моя цель в том, чтобы люди оставались как можно дольше здоровыми"

11 июля 2018 - Молекулярные биологи из США создали препарат, который избирательно уничтожает стареющие клетки в организме животных, продлевая им жизнь примерно на треть. Когда у мышей появились первые физические признаки преждевременного старения, Джеймс Кирклэнд (James Kirkland) и его коллеги по клинике Майо ввели им смесь двух веществ — дасатиниба, лекарства от лейкемии, и кверцетина, одного из компонентов горького вкуса лука и красных растительных пигментов. Первое вещество, как показали предварительные опыты на культурах тканей в пробирках, уничтожает "престарелые" клетки, а второе — снижает уровень воспалений, связанных с действием дасатиниба. Опыты показали, что даже небольшие дозы этих препаратов заметно омолодили грызунов и вернули им подвижность, характерную для молодых особей. Добившись успеха, биологи проверили, что произойдет, если ввести эту смесь, которую они назвали сенолитиком — "растворителем старости", — в организм "нормальных" мышей. Как оказалось, и в таком случае есть благотворный эффект. Пожилые грызуны, принимавшие дасатиниб и кверцетин, прожили на 36% дольше, чем их сородичи из контрольной группы. При этом вероятность их смерти снизилась на 65%, что говорит о том, что сенолитики не только удаляют внешние проявления старости, позволяя грызунам активнее двигаться, но и действительно сами по себе продлевают жизнь. Оба этих соединения, как отмечают ученые, используются в медицинской практике в качестве красителей и пищевых добавок уже давно. Это оставляет надежду на то, что сенолитики могут быстро войти в медицинскую практику и не будут чрезмерно дорогими для пациентов.   https://ria.ru/science/20180710/1524285815.html

11 июля 2018 - Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки фактически бессмертны с точки зрения биологии — они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания и делиться бесконечное число раз. При этом клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов, вступая в фазу старения. Как считают ученые, тем самым клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки. Старение, как рассказывают генетики, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма. Накопление состарившихся клеток — причина развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.  https://ria.ru/science/20180710/1524285815.html

03 июля 2018 - Изучая рак легких, ученые продвинулись в вопросах старения. Они исследовали определенные участки хромосом и поняли, как раковые клетки защищаются от гибели. Результаты исследований позволили ученым поставить перед собой две амбициозные задачи – задержать старение и остановить рак. Нездоровые раковые клетки разработали своей способ предотвратить разложение теломер, что помогает им жить намного дольше и распространяться по всему организму. Ученые выяснили, что различные типы раковых клеток имеют низкий уровень белка р16. Когда клетки повреждаются из-за старения или в ответ на химиотерапию, именно р16 помогает клетке принять решение — расти дальше или умереть. Блокируя р16, ученые специально повредили раковые теломеры, что привело к гибели злокачественных клеток. При этом раковые клетки с высоким уровнем р16 смогли избежать гибели и остаться биологически неактивными.Ученые с энтузиазмом отмечают, что метод позволяет бороться с раком на многих уровнях. Команда уже определила самую безопасную дозу для использования у пациентов и планирует вторую фазу клинических исследований для больных с раком печени. https://m.hightech.plus/2018/06/27/novii-metod-lecheniya-raka-ostanavliv...

25 июня 2018 - Одной из причин старения считается окислительный стресс. Активные формы кислорода (АФК) накапливаются в клетках, повреждая ДНК, и в конечном счете приводя к гибели клеток. С возрастом этот процесс усиливается. Ученые из Немецкого центра исследований рака смогли обнаружить ключевой регулятор, отвечающий за развитие окислительного стресса. Им оказался белок TXNIP (тиоредоксин-взаимодействующий белок). Он ускоряет процесс старения, воздействуя на защитные механизмы ДНК. В частности, TXNP ингибирует фермент тиоредоксин-1 (TRX-1). Чтобы доказать причинно-следственную связь между TXNIP и старением, исследователи создали генномодифицированных дрозофил с повышенной и пониженной экспрессией этого белка. Срок жизни первых был ниже, а вторых — выше среднего. Поскольку TXNIP и TRX-1 очень эволюционно консервативны, этот вывод можно считать верным и для людей. Исследователи уверены, что обнаружили ключевой фактор старения. Достаточно отключить производство TXNIP, чтобы этот процесс замедлился. Возможно, в будущем мы сможем управлять возрастными изменениями, воздействуя на этот белок. https://m.hightech.plus/2018/06/21/nemeckie-uchenie-obnaruzhili-prichinu...

01 апреля 2018 - Ограничение калорий может устранять физиологические признаки старения. Исследования на плодовых мушках, круглых червях, грызунах и даже людях массово показали, что сокращение потребляемых калорий примерно на треть может сослужить отличную службу здоровью и в некоторых случаях продлить здоровую жизнь. Новое исследование ученых из Университета Колорадо в Боулдере показывает, что когда люди ежедневно потребляют натуральную диетическую добавку — никотинамид рибозид — она имитирует ограничение калорийности. Добавка хорошо переносится и, по-видимому, активирует те же ключевые биологические механизмы, что и ограничение калорий. Выяснилось, что 1000-миллиграммовая доза никотинамид рибозида повышает уровень содержания другого вещества — никотинамид аденин динуклеотида (NAD+) на 60%. NAD+ необходим для активации ферментов под названием сиртуины, которые в значительной степени объясняют полезные эффекты ограничения калорий. Он участвует во множестве метаболических процессов по всему телу, но с возрастом уменьшается в составе.   https://hi-news.ru/medicina/nikotinamid-ribozid-mozhet-stat-toj-samoj-ta...

18 марта 2018 - В старости нервной системе не удается полностью восстанавливать функции многих «выбывающих их строя» нейронов. В нейрональных стволовых клетках мышей ученые обнаружили скопления белков, ожидающих переработки в специальных органеллах – лизосомах. По мере старения клетки ее способность утилизировать эти белки снижается, наполненные ими лизосомы растут и множатся, снижая ее функциональность. Энн Брюне (Anne Brunet) и ее коллегам из Стэнфордского университета удалось «очистить» стволовые клетки от старых белков и тем самым восстановить их способность к росту и делению. Ученые показали, что если заставить старую покоящуюся клетку активировать переработку белков, она «омолаживается» и возвращает функциональность. Для этого авторы запускали работу протеаз напрямую, либо помещали клетку в условия дефицита ресурсов, в которых она почти вовсе останавливала синтез новых белков и понемногу «очищалась» сама. Возможно, в будущем будут найдены препараты, совершающие такое «очищение» и в человеческом мозге, восстанавливая его бесценный ресурс регенерации.   https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-vernuli-molodost-stvolovym

28 февраля 2018 - В лаборатории профессора Джулиана Чена в Школе молекулярных наук при Аризонском университете ученые обнаружили важный этап в каталитическом цикле фермента теломеразы. Типичные человеческие клетки смертны и не могут вечно обновляться. Как продемонстрировал Леонард Хейфлик полвека назад, человеческие клетки имеют ограниченную репликативную продолжительность жизни, причем более старые клетки достигают этого предела раньше, чем более молодые. Этот «предел Хейфлика» — срока жизни клеток — напрямую связан с количеством уникальных повторов ДНК, расположенных на концах хромосом, несущих генетический материал. Эти повторы являются частью защитных структур, называемых «теломерами», которые защищают концы хромосом от нежелательных перегруппировок ДНК, которые дестабилизируют геном. «Теломераза имеет встроенную „тормозную систему“ для обеспечения точного синтеза правильных повторов теломерной ДНК, — говорит профессор Чен. — Однако этот безопасный тормоз также ограничивает общую активность фермента теломеразы. Поиск способа правильного выпуска тормозов может восстановить потерянную длину теломер взрослых стволовых клеток и даже полностью изменить процесс старения».     https://hightech.fm/2018/02/28/secret-of-immortality

27 февраля 2018Ученые Каролинского института в Швеции показали, что старение мышц происходит из-за накопления мутаций в стволовых клетках. По словам исследователей, результаты научной работы помогут создать эффективные методы борьбы с возрастной слабостью. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress. Как пишут биологи, они обнаружили, что в каждой мышечной стволовой клетке к 70-летнему возрасту накапливается более тысячи мутаций. Дефекты в ДНК появляются как побочный эффект деления клеток, и в молодом возрасте существуют механизмы восстановления нуклеиновых кислот. При этом наиболее защищенными оказываются участки хромосом, важные для функционирования и выживания клеток. Однако со временем защита начинает отказывать. Исследователи планируют выяснить, могут ли упражнения затормозить патологический процесс. Считается, что физическая активность способствует уничтожению поврежденных клеток и самообновлению мышечной ткани.    https://lenta.ru/news/2018/02/27/aging/

08 февраля 2018Сравнивая относительную длину теломер в разных видах с возрастом, ученые выяснили, что у летучей мыши ночница Брандта — Myotis brandtii теломеры с возрастном не укорачивались, тогда как у других двух видов, так же как у многих млекопитающих и человека, — сокращались.Ученые показали, что этот род ночниц отделился от других благодаря генам SETX и ATM, которые связаны с восстановлением поврежденных участков ДНК. Именно в этом секрет долголетия этого рода. Поддержание длины теломер таким способом, а значит, не стареющих клеток в организме, — это многообещающий прием, который может пригодиться людям. Работа теломеразы обеспечивает тот же эффект, но в 90% случаях она сопровождается онкологическими заболеваниями, а в данном случае молодость тела в преклонном возрасте будет сопровождаться здоровьем. Работа опубликована в журнале Science Advances

14 Июня 2017Hi-News В 2017 году Лиз Пэрриш планирует начать клинические испытания своей генной терапии за пределами США, у людей с различными возрастными заболеваниями. По итогам испытаний на себе Пэрриш говорит, что после лечения чувствует себя «фантастически», и ее теломеры выросли на длину, эквивалентную 20 годам. 

4 Июня 2017Hi-News –  Исследователи из США обнаружили необычное свойство замедлять процессы старения кожи у хорошо известного красителя под названием «метиленовый синий». В ходе своих изысканий ученые провели серию экспериментов: были взяты клетки кожи трех категорий людей: здоровых людей среднего возраста, пожилых людей в возрасте 80 лет и молодых со специфическим заболеванием, которое вызывает ускоренное старение. При воздействии метиленового синего на образцы кожи испытуемых наблюдалось увеличение продолжительности жизни фибробластов, заживление ран, улучшение синтеза коллагена и эластина.

______________________________________________________________

Аргументы в пользу прогноза.

Одно из направлений исследований - клеточные митохондрии. Ключевую роль в процессе старения играют митохондрии, "энергетические станции" клеток, обладающие своей собственной ДНК. Когда они плохо справляются со своими функциями, в клетках возникает хронический недостаток "энерговалюты", молекул АТФ, из-за чего возникают такие старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера и диабет. До сих пор считалось, что эти болезни возникают из-за мутаций в ДНК митохондрий, которые нельзя повернуть вспять. Ольга Крестинина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино и ее коллеги по институту выяснили, что этот процесс связан не с мутациями, а с нарушениями в работе пор митохондрий, и поняли, что его можно замедлить при помощи одного из основных гормонов организма — мелатонина.

Другое направление - использование в качестве лекарства от старости стволовых клеток. Один из таких сравнительно «новомодных» методов называется омоложение стволовыми клетками, и активно продвигается в качестве высокотехнологичного. Такой клеточный материал имеет способность к самовосстановлению и дифференциации. Другими словами – к выработке практически любых нужных клеток в пораженном органе или системе. С течением времени, особенно в зрелом возрасте, процент стволовых клеток уменьшается, а значит, снижается и способность к регенерации тканей.

Генетические методы уже используются для продления жизни людей. Препараты и методы используют на себе их изобретатели и энтузиасты, а также с их помощью пытаются помочь неизлечимо больным пациентам. В частности, 45-летняя Элизабет Пэрриш [Elizabeth Parrish], директор стартапа со специализацией на биотехнологиях утверждает, что успешно прошла курс генной терапии против старения. Терапия была направлена на борьбу с двумя известными и явными эффектами, связанными со старением: укорачиванием клеточных теломер и потерей мышечной массы. Теломеры - концевые участки хромосом. При делении клеток они защищают ДНК от повреждения, но с каждым делением сами становятся короче примерно на 30-200 базовых пар. Чем короче теломеры, тем больше вероятность нарушения ДНК при делении клеток. Анализ длины теломер лейкоцитов Пэрриш показал их увеличение, соответствующее омоложению примерно на 20 лет. Результаты исследования были подтверждены двумя независимыми организациями (читать статью). Помимо этого, ученые из Сычуаньского университета в Китае в настоящее время проводят эксперимент по генетической терапии безнадежных раковых больных, и его целью является изменение Т-лимфоцитов у жертв рака легких. Редактура CRISPR/Cas9 должна помочь врачам удалить ген мембранного белка, который мешает клеточному иммунитету бороться с опухолями легких и дает возможность раку «отключать» защитные лимфоциты в крови (читать статью). Врачи австралийского Университета Южного Уэльса открыли метод регенерации поврежденных в результате ранений, болезней или старения тканей. Клинические испытания на пациентах начнутся в конце 2017 года. «Мы взяли клетки костей и жира, поменяли им память и превратили в стволовые клетки, чтобы они могли чинить разные типы клеток, после того как их возвращают в тело», - рассказали о сути исследования разработчики (читать статью). 

В марте 2017 года о своих успехах заявили ученые из НАСА. Им удалось в ходе опытов на мышах, получить лекарство, восстанавливающее поврежденные участки ДНК всего за неделю. Ученые планируют начать испытания на людях уже в течение ближайших 6 месяцев, а о выходе на рынок говорят, как о ближайшей перспективе - всего через 5 лет.

Аргументы против прогноза.

Ученые так до конца и не разобрались, почему же человек стареет, и можно ли вообще изобрести лекарство от старости. Существует множество различных теорий, имеющих различное число сторонников и противников. В таких условиях, поиск лекарства от старости превращается в алхимию. Однако, в ходе алхимических опытов средневековья, хотя и не удалось превратить свинец в золото, но попутно было совершено множество открытий. Возможно, в это случае тоже будет так.

Опыт показывает, что эксперименты на мышах не оправдываются, в случае людей, на 90%. К сожалению, последние громкие сообщения об изобретениях лекарств от старости также могут столкнуться с подобным эффектом. 

Похожие и подтверждающие прогнозы:

______________________________________________________________

Российские ученые выпустят софт для поиска лекарства против старения (над программным обеспечением работает МФТИ, вместе с американской компанией InSilico Medicine. Компьютерная программа позволит моделировать воздействие лекарств на живые клетки)

Медицина: омоложение будет производиться с помощью стволовых клеток (ученые применили метод клеточного репрограммирования для обращения вспять процесса клеточного старения живого организма)

Когда-нибудь технологии помогут людям достичь бессмертия.

Источники:

https://ria.ru/science/20170209/1487540772.html

http://www.medikforum.ru/news/medicine_news/58309-lekarstva-ot-starosti-...

8 января 2019
User Image4teller(85)%
Доктор Обри де Грей является научным руководителем (CSO) и основателем SENS Research Foundation. Обри де Грей: Терапия, направленная на предотвращение старения, станет реальностью в течение пяти лет. Не будет какого-либо одного лекарства; будет много разных лекарств, и все они будут иметь разные механизмы. Например, некоторые из них будут клеточными терапиями, в них мы помещаем стволовые клетки обратно в организм, чтобы заменить клетки, которые организм не заменяет самостоятельно. Будут лекарства, которые убивают клетки, которые нам не нужны. Будут генные терапии, которые, например, дают клеткам новые возможности в расщеплении мусора. Вакцины или иные виды иммунотерапии, которые стимулируют иммунную систему для устранения некоторых веществ. Много разных вещей. Через пять лет у нас, вероятно, будет большая часть этой работы. Я не думаю, что к тому времени у нас действительно будет всё идеально; вероятно, мы всё ещё будем на ранних этапах клинических испытаний в некоторых из этих вещей. Затем нам нужно объединить их, чтобы они не влияли друг на друга отрицательно. Так что ещё много работы. Но, я считаю, вполне вероятно, что через пять лет у нас будет всё или почти всё в клинических испытаниях. Почему разные виды имеют разную продолжительность жизни? Обри де Грей: Потому что они имеют разные встроенные механизмы репарации. Когда я говорю о всех этих типах повреждений, они представляют собой типы повреждений, которые накапливаются в организме, и они накапливаются, потому что у тела нет способов их исправить. Существует огромное количество иных типов ущерба, которые я не называю повреждениями, и причина, по которой я не называю их повреждениями, заключается в том, что они не накапливаются. Причина, по которой они не накапливаются, заключается в том, что у нас уже есть встроенные механизмы их репарации. Таким образом, у долгоживущих видов в их организмы встроены лучшие механизмы репарации.
3 января 2019
User Image4teller(85)%
Дермальные фибробласты представляют собой специализированные клетки глубоко в коже, которые генерируют соединительную ткань и помогают коже восстановиться после травмы. Некоторые фибробласты обладают способностью превращаться в жировые клетки, которые находятся под дермой, придавая коже пухлый, молодой вид и продуцируя пептид, который играет решающую роль в борьбе с инфекциями. В исследовании, опубликованном в журнале Immunity, ученые из Калифорнийского медицинского университета в Сан-Диего (University of California — San Diego) показали, как фибробласты превращаются в жировые клетки, и выявили механизм, по которым этот процесс прекращается с возрастом. «Мы обнаружили, что кожа теряет способность образовывать жир во время старения», — сказал автор исследования Ричард Галло (Richard Gallo). «Потеря способности фибробластов превращаться в жир влияет на то, как кожа борется с инфекциями, и на внешний вид кожи во время старения». Прибавка в весе — это не только путь к превращению дермальных фибробластов в жировые клетки, поскольку ожирение также влияет на способность бороться с инфекциями. Вместо этого, белок, который контролирует многие клеточные функции и называется трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), останавливает превращение дермальных фибробластов в жировые клетки и препятствует выработке клетками антимикробного пептида кателицидина, который помогает защитить от бактериальных инфекций, сообщают исследователи. «Младенцы имеют много этого типа жира под кожей, что делает их кожу по сути хорошей для борьбы с некоторыми типами инфекций. Старые дермальные фибробласты теряют эту способность и способность образовывать жир под кожей», — сказал Галло. «Кожа со слоем жира под ней выглядит более молодой. Когда мы стареем, внешний вид кожи во многом связан с потерей жира». В мышиной модели исследователи использовали химические блокаторы для ингибирования TGF-β, заставляя кожу возвращаться к более молодому состоянию и позволяя кожным фибробластам превращаться в жировые клетки. Отключение TGF-β у мышей генетическими методами имело тот же результат. Понимание биологического процесса, приводящего к возрастной потере этих специализированных жировых клеток, можно использовать для борьбы с кожными инфекциями, такими как Staphylococcus aureus (S. aureus) — патогенные бактерии, которые являются основной причиной инфекций кожи и сердца и основным фактором обострения заболеваний, таких как экзема. Когда S. aureus становится устойчивым к антибиотикам, то его называют устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus или MRSA, который является основной причиной смерти в результате инфекции. «Долгосрочные цели и преимущества этого исследования состоят в том, чтобы понять иммунную систему младенца», — сказал Галло. Результаты также могут помочь понять, что происходит не так при других заболеваниях, таких как ожирение, диабет и аутоиммунные заболевания.
Существующие похожие прогнозы
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Группа отечественных ученых создала антибактериальный наноматериал, который может использоваться для изготовления пломб и паст с целью предотвращения развития заболеваний полости рта
60%
40%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
На данный момент существующие виды контрацепции для мужчин: презервативы либо вазектомия. Тем не менее, учеными постоянно предлагаются и испытываются все новые и новые препараты
55%
45%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученым из Университета Бригама Янга удалось создать эффективную лабораторию, разместившуюся всего в 0,1 мм
54%
46%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Сегодня активно развиваются медицинские технологии, что позволяет утверждать о том, что люди с ограниченными возможностями в скором будущем смогут стать абсолютно полноценными
63%
37%
(+1)
(+1)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
12 янв – РИА Новости. Нейрофизиологи нашли в мозге мыши два небольших набора нейронов, принудительная активация которых превращает грызуна в суперагрессивного хищника
55%
45%
(+1)
Примерно
31 декабря 2028
прогноз сбудется
Медицина
Видеоигра, разработанная американскими психологами, помогла развить у подростков навыки эмпатии. С помощью виртуальной реальности пытаются лечить фобии
44%
56%
(+1)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Экспериментируя с мышами с поражением головного мозга, группа немецких ученых показала, что в течение двух месяцев после трансплантации инородные эмбриональные нейроны созрели
59%
41%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Разработку можно будет использовать в устройствах для замещения повреждённых участков органа, передаёт ТАСС.
27%
73%
(+1)
(+1)
Не позднее
13 августа 2020
прогноз сбудется
Медицина
Японские компании Kyocera and Organ Technologies планируют к 2020 выпустить на рынок революционное средство, восстанавливающее фолликулы и утраченный ранее волосяной покров
57%
43%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Международная команда ученых смогла определить 44 генетические вариации, которые увеличивают риски развития депрессивных расстройств
56%
44%
(+1)

Политика:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Технологии:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Экономика:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Общество:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Медицина:        2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

 

С помощью поиска можно найти прогнозы по любым темам