Болезнь Альцгеймера научатся лечить


1 000
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Прошел испытания новый метод генной терапии: в участки мозга, наиболее подверженные патологическим изменениям, вводятся вирусные частицы, которые несут копии здоровых генов
64%
36%
(+2)

Сводная информация по прогнозу Редактировать сводную информацию

10 февраля 2019 - Американские ученые создали коктейль из четырех веществ, который заставляет астроциты превращаться в нейроны. Это, по словам исследователей, может помочь людям с болезнью Альцгеймера, другими нейродегенеративными заболеваниями и повреждениями мозга. Астроциты выполняют поддерживающие функции в мозге — они питают нейроны, разделяют их на отделы, контролируют их развитие и передачу сигналов. При травмах мозга астроциты формируют глиальные рубцы, чтобы защитить участки мозга от дальнейших повреждений. Однако, они препятствуют делению нейронов, из-за этого травмированная часть мозга не может восстановиться полностью. Ученые использовали набор из четырех соединений — SB431542, LDN193189, CHIR99021, и DAPT, которые они назвали SLCD. Эти вещества вмешиваются в сигнальные пути в клетках и способствуют их дифференцировке. Ученые обрабатывали набором SLCD культуру человеческих астроцитов в чашках Петри и уже через шесть дней обнаружили, что 71% астроцитов превратился в нейроны. После этого исследователи наблюдали новые нейроны еще семь месяцев и убедились в том, что нервные клетки выжили, образовали между собой устойчивые связи, начали обмениваться сигналами и синтезировать ГАМК. После эксперимента на культуре клеток авторы работы провели эксперименты на мышах. Результаты, по словам ученых, были неудачными, если сравнивать с успехом превращения «в пробирке». Тем не менее введение SLCD в гиппокамп мышей привело к некоторому увеличению там количества нейроновhttps://indicator.ru/news/2019/02/08/koktejl-iz-himicheskih-veshestv-soz...

24 января 2019 - Новый подход к лечению болезни Альцгеймера способен помочь вернуть память пациентам: методика уже сработала на мышах. Об этом сообщает команда ученых из университета Буффало. Подробности исследования опубликованы в научном журнале Brain. Понимание механизма позволило выявить лекарственные мишени, объяснила одна из авторов исследования Жень Ян. Подопытным мышам вводили препараты, предназначенные для ингибирования фермента, контролирующего модификацию гистонов. В итоге животные демонстрировали значительное улучшение когнитивных функций, а функционал рецепторов глутамата восстанавливался. Позитивные изменения держались в течение недели. Теперь ученые намерены сосредоточиться на разработке таких соединений, которые имеют долгосрочный эффект. "Эпигенетический подход позволяет исправить целую сеть генов, которая в совокупности восстановит сложные функции мозга", - уверена Жень Ян. Сейчас болезнь Альцгеймера считается неизлечимой, причины ее также доподлинно неизвестны. На ранних стадиях она характеризуется потерей кратковременной памяти, на поздней - долговременной, нарушениями речи, навыков самообслуживания. По прогнозам ученых, к середине века процент заболевших может вырасти в 4 раза. https://rg.ru/2019/01/24/udalos-vernut-pamiat.html

08 января 2019 - Гормон иризин или его белок-предшественник FNDC5, который вырабатывается в мышцах во время физических упражнений, улучшают память и синаптическую пластичность у мышей с болезнью Альцгеймера. Об этом говорится в исследовании ученых из Бразилии, США и Канады под руководством Фернанды де Феличе (Fernanda De Felice) из университета Рио-де-Жанейро. Выключение гена белка FNDC5 ухудшает память и синаптическую пластичность у мышей, а инъекции иризина в гиппокамп мышей с болезнью Альцгеймера, наоборот, их восстанавливают. По-видимому, гормон улучшает синтез белков в нейронах гиппокампа, который выключают бета-амилоиды, и стимулирует работу одного из сигнальных путей, играющего важную роль в формировании памяти. Также оказалось, что физическая активность защищает мышей с болезнью Альцгеймера от потери памяти. Как выяснили ученые, у животных, которых заставляли заниматься физическими упражнениями и вводили в мозг бета-амилоиды, количество FNDC5 / иризина, по сравнению с малоактивными мышами, не уменьшалось. Исследователи предполагают, что поддержание уровня FNDC5 / иризина в мозге либо фармакологически, либо с помощью физической нагрузки в будущем может стать хорошей терапией, которая позволит защитить или восстановить функции синапсов и предотвратить снижение когнитивных функций у людей, страдающих болезнью Альцгеймера.     https://nplus1.ru/news/2019/01/08/irisin-helps

15 декабря 2018 - Британские ученые успешно "заразили" мышей болезнью Альцгеймера, используя экстракт гормона роста из мозга людей, страдавших от этого заболевания. Это еще один шаг к выяснению механизмов возникновения заболевания.  https://ria.ru/20181214/1547982680.html

07 декабря 2018 - Число носителей болезни Альцгеймера и других форм старческого слабоумия выросло более чем в два раза за последнюю четверть века. К такому выводу пришли российские и зарубежные ученые, опубликовавшие статью в журнале Lancet Neurology. Сегодня около 44 миллионов человек страдает от болезни Альцгеймера и других болезней, связанных с развитием старческой деменции. Как показывает статистика, их численность выросла более чем в два раза за последнюю четверть века – в 1990 году, число носителей этих проблем составляло около 20 миллионов людей. "Говоря о России, можно сказать, что сегодня более миллиона россиян страдает от старческой деменции в соответствии с данными на 2016 год. В основном, это люди старше 50 лет", — рассказывает Василий Власов, профессор НИУ ВШЭ и один из авторов публикации. По текущим оценкам ВОЗ, примерно 75 миллионов жителей Земли будут страдать от таких проблем к 2030 году, из-за чего сегодня ученые активно изучают то, как развиваются эти болезни, и пытаются найти способ снизить вероятность их приобретения в пожилые годы жизни. Что интересно, деменция оказалась в большей степени "женской" болезнью, чем проблемой сильного пола. От нее страдает 27 миллионов представительниц слабого пола и примерно 17 миллионов мужчин. Это связано, по мнению Власова и его коллег, не только с тем, что женщины в среднем живут дольше, но и с различиями в работе их кровеносной системы, мозга и других органов. Как отмечают авторы доклада, все это говорит о необходимости скорейшей разработки лекарств от болезни Альцгеймера. Без них медики просто не смогут остановить эту "эпидемию слабоумия", даже если все сопутствующие факторы – ожирение, неправильное питание и плохая экология – будут ликвидированы. https://ria.ru/20181207/1547613924.html

25 ноября 2018 - Ученые исследовали ген APP, который ответственен за образование амилоидных бляшек в мозге человека с болезнью Альцгеймера. Именно амилоидные бляшки врачи используют в качестве маркера развития недуга. Изучая отдельные нейроны и их группы, специалисты обнаружили не только сам ген APP, но и его различные вариации во всех образцах мозга, имевших заболевание. Они выяснили, что эти вариации получаются вследствие обратной транскрипции. Ученые узнали, что в процессе рекомбинации участвует фермент, называемый обратной транскриптазой. Этот необычный фермент назвали так, потому что он обращает в обратную сторону механизм транскрипции, характерный для живых организмов, в ходе которого с ДНК синтезируется РНК-транскрипт. Обратная транскриптаза производит перенос информации из РНК в ДНК. По словам Джерольда Чана, этот процесс всегда сопровождается ошибками, поэтому ген APP не копируется полностью, но получаются его вариации. Тот же тип ферментов использует и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), чтобы заражать клетки. Авторы подчеркивают, что нет никаких явных доказательство того, что ВИЧ провоцирует развитие болезни Альцгеймера. Однако эти данные могут объяснить, почему у пожилых пациентов, больных ВИЧ и принимающих антиретровирусные препараты, не наблюдается признаков болезни Альцгеймера. Возможно, они даже дадут начало новому способу борьбы с этим недугом. Джерольд Чан заметил, что их открытие также объясняет неудачи клинических испытаний, в которых заболевание пытались лечить блокадой одной формы бета-амилоидов (предшественника амилоидных бляшек). При такой рекомбинации гена APP в мозге может появляться больше белков, связанных с болезнью, чем считалось ранее.   https://naked-science.ru/article/medicine/bolezn-alcgeymera-svyazali-s

25 октября 2018 - Одна из главных черт изнурительной болезни Альцгеймера, которая характеризуется когнитивным нарушением, — накопление в мозге белка, называемого бета-амилоидом. Он образует подобие бляшек и связывается с уникальными белками на поверхности клеток мозга, что приводит к массовой гибели клеток. Группа ученых во главе с доктором Лин Цзянем (Lin Jiang) и профессором биохимии Дэвидом Эйзенбергом (David Eisenberg) из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса открыла лекарство, которое препятствует креплению этих бляшек к клеткам мозга, предотвращая обширную гибель клеток. «Мы искали молекулу, которая могла бы, подобно щиту, блокировать рецептор, предотвращая связывание бета-амилоида с клетками мозга, оберегая их от гибели», — рассказывает Цзян. Чтобы найти нужную молекулу, Цзян с коллегами изучили базу данных, содержащую более 32 тысяч молекул. В этот список входят как препараты, безопасные для человека, так и те, что еще проходят клинические испытания или просто встречаются в природе. Это означало, что многие характеристики потенциальной молекулы уже известны, а значит, безопасны для человеческого организма. Из этого обширного списка выделили лекарственное средство ALI6, которое показало многообещающие результаты. Ученые называют ALI6 многообещающим кандидатом. Во-первых, он не токсичен, а во-вторых — способен переходить из кровотока в мозг: это критический признак для любого лекарственного средства, предназначенного для лечения расстройств центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера. «В настоящее время многие препараты направлены на предотвращение накопления и превращения бета-амилоидных белков в бляшки. Однако, когда у человека диагностируют болезнь Альцгеймера, многие бета-амилоидные бляшки уже сформированы, поэтому возможности лечения нет», — говорит ученый. Ученые подчеркивают, что результаты исследования сначала должны подтвердиться в ходе дальнейших испытаний на животных, прежде чем лекарство опробуют на людях.

25 октября 2018 - Болезнь Альцгеймера — шестая по значимости причина смерти в Соединенных Штатах, где 5,7 миллиона человек на сегодня живут с этим недугом.

(25.10.2018) https://naked-science.ru/article/sci/naydeno-lekarstvo-sposobnoe-pobedit

08 октября 2018 - Ученые смогли восстановить нейронные связи, которые образуют сети, что привело к восстановлению памяти у больных мышей. Терапевтическая молекула, используемая в исследовании, была синтезирована группой из отдела молекулярной биологии и генетики Центра перспективных научных исследований им. Джавахарлала Неру, Индия. Ранее та же процедура помогла улучшить память здоровых животных. Профессор Кунду, руководитель группы: «Мы обнаружили молекулу, активирующую два фермента у больных мышей и продуцирующую новые нейроны. Кроме того, 81 ген, экспрессия которых была подавлена у мышей с болезнью Альцгеймера, были активированы до нормального уровня»https://hightech.fm/2018/10/07/alzheimer

08 октября 2018 - Большинство клинических исследований болезни Альцгеймера потерпели неудачу, поскольку когнитивная дисфункция, связанная с недугом, возникает довольно поздно, когда мозг страдает от отложения язв, клубков и гибели клеток. Возможность обращать повреждение через продукцию новых нейронов — один из возможных выходов на поздних стадиях болезни. https://hightech.fm/2018/10/07/alzheimer

04 сентября 2018 - Исследователи из Дании научились оценивать риск развития деменции в течение 10 лет, опираясь на возраст, пол и различия в гене APOE человека. Работа опубликована в журнале Canadian Medical Association Journal. К одному из факторов риска относятся различия в гене, кодирующем Аполипопротеин E. Аполипопротеин E существует в трех основных изоформах — APOE2, APOE3 и APOE4. Последняя напрямую связана с риском болезни Альцгеймера, так как вызывает накопление остатков липопротеинов в головном мозге. Для исследования собрали данные 104 537 пациентов с деменцией — жителей Копенгагена. Медики обнаружили, что комбинация возраста, пола и вариации в гене APOE помогает определить группы с высоким риском. Эти данные позволяют прогнозировать заболевание за 10 лет до его возможного начала. Все это поможет определять пациентов с высоким риском и назначать им эффективную профилактику. https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-nauchilis-predskazyvat-risk

04 сентября 2018 - Деменция, или старческое слабоумие, — главная причина потери трудоспособности в старшем возрасте. Все еще не существует эффективного лечения этого заболевания. Единственный способ побороть недуг: хорошая профилактика, снижающая воздействие факторов риска, вызывающих его развитие. «Недавно подсчитали, что около трети случаев деменции можно было предотвратить. Согласно данным Комиссии по глобальному управлению в области здоровья «Ланцет», своевременное вмешательство и устранение таких факторов риска, как курение, депрессия, лечение гипертонии, диабета, ожирения и потери слуха может задержать или предотвратить развитие заболевания. Если мы сможем определять людей из группы риска, то, проводя целенаправленную профилактику, предупредим начало болезни», — рассказала Рут Фрикке-Шмидт (Ruth Frikke-Schmidt), профессор Копенгагенского университета.  https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-nauchilis-predskazyvat-risk

21 августа 2018 - Александр Василевский из Московского физтеха в Долгопрудном и его коллеги по МФТИ, ИБХ РАН нашли в яде пауков-кругопрядов вещество, изучение которого поможет создать лекарства, подавляющие чрезмерную активность нервных клеток и защищающие их от массовой гибели. Их выводы были представлены в журнале Neuron. Яд Argiope lobata, как обнаружили советские ученые еще 30 лет назад, содержит в себе вещество аргиопин, мешающее нервным клеткам обмениваться молекулами глутамата, одного из главных возбуждающих химических сигналов. Рецепторы, считывающие глутамат, иногда становятся чрезмерно активными при развитии нейродегенеративных болезней, что приводит к "перегрузке" нейронов ионами и их массовой гибели. Аргиопин и похожие на него молекулы могут спасать эти клетки от смерти, блокируя работу части этих рецепторов и не вмешиваясь в другие аспекты жизни клетки. Российские ученые и их зарубежные коллеги сделали первые сверхчеткие фотографии глутаматных рецепторов, соединенных с аргиопином и двумя другими молекулами, частично похожими на него по форме. Эти снимки помогли ученым раскрыть секрет работы всех трех веществ – их молекулы обладают слишком большой "головой", благодаря чему они застревают внутри ионного канала, который открывается в мембране клетки при контакте рецептора с молекулой глутамата. Эта информация, как надеются ученые, поможет фармакологам и медикам создать более безобидные версии этого токсина, способные затормозить гибель нейронов при развитии болезни Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза, недуга, приковавшего Стивена Хокинга к инвалидной коляске. https://ria.ru/science/20180820/1526852676.html

04 августа 2018 - Экспериментальный препарат показал беспрецедентные результаты для лечения болезни Альцгеймера. Лекарство существенно снизило когнитивный спад у пациентов в долгосрочной перспективе. Препарат, получивший название BAN2401, задерживал разрушающие память последствия и через 18 месяцев после лечения все пациенты справлялись с когнитивным тестом на 30% лучше, чем пациенты с плацебо. Максимальная доза препарата у 81% пациентов демонстрировала переход в амилоидно-отрицательное состояние (снизилось накопление амилоидных бляшек в головном мозге), а у 47% пациентов наблюдалось снижение когнитивного спада. Ученые планируют перепроверить данные в третьей фазе клинических исследований, пишет Scientific American. Команда планирует выверить идеальную терапевтическую дозу в новом клиническом исследовании и окончательно подтвердить положительный эффект от лечения. https://m.hightech.plus/2018/07/26/lekarstvo-ot-bolezni-alcgeimera-rabotaet

27 июля 2018 - Ученые обнаружили ключевую точку развития болезни Альцгеймера: момент, когда здоровый тау-белок уже превратился в смертельно опасную форму, но еще не начал разрушать мозг. Открытие совершили исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса. Они извлекали тау-белки из человеческого мозга и изучали их молекулярное строение. Анализ показал, что вредоносная форма такого белка отличается от здоровой по структуре, сообщает Science Daily. У тау-белков, характерных для пациентов с болезнью Альцгеймера, была обращена наружу область, которая обычно «упакована» в центре молекулы. Этот участок позволяет белкам прилипать друг к другу и формировать характерные клубки, которые убивают нейроны. В дальнейшем тау-белок работает как прион, инфекционный белок, способный к самовоспроизводству. Ученые полагают, что новые данные помогут диагностировать болезнь Альцгеймера на самых ранних стадиях, еще до того, как проявились симптомы потери памяти и проблемы с интеллектом. Следующим шагом команды станет создание простого клинического теста, анализирующего кровь или спинномозговую жидкость пациента на предмет аномальных форм тау-белка. Однако необходимо также разработать способ остановить развитие болезни. Например, восстановив стенки мелких сосудов мозга. https://hightech.plus/2018/07/11/bolshoi-vzriv-bolezni-alcgeimera-obnaru...

13 мая 2018 - Кэти Крайнак, выпускница Университета Пердью (Индиана, США), и Рассел Дал, исполнительный директор стартапа Neurodon, рассказали о маленьком молекулярном активаторе SERCA, способном улучшить память и когнитивные способности. В своем исследовании Дал и Крайнак изучали, как активатор SERCA воздействует на нейродегенерацию. Команда сосредоточилась на памяти и когнитивных способностях, а также массе клеток мозга, стандартных для доклинических исследований Альцгеймера. Авторы обнаружили, что их молекула сохранила массу клеток мозга и улучшила память в двух случаях. В исследовании подробно описаны разнообразные тесты, включая водяной лабиринт для памяти, кроме того, проиллюстрирована способность активатора SERCA к нейропротекции. В одном из прошлых исследований активатор SERCA на 60% уменьшил мозговые бляшки у больного Альцгеймером после окончания лечения. Новая работа вновь подтверждает эти результаты, доказывая, что молекула лечит и превалирующие симптомы болезни. «У нас наконец-то появится терапия для лечения Альцгеймера, — делится Крайнак. — Эта молекула способна спасать клетки от апоптоза — или клеточной смерти. Предотвращение клеточной смерти может остановить последующую атрофию мозга и потерю памяти, которые сопровождают эту болезнь». Вскоре Neurodon перейдет к доклиническому тестированию — и в итоге разработает пероральные таблетки для лечения нейродегенерации.  https://naked-science.ru/article/sci/naydena-molekula-sposobnaya-uluchshit

06 февраля 2018Американские ученые разработали имплант для стимулирования способности мозга к запоминанию информации, первые испытания разработки показали ее эффективность, и исследователи надеются, что данное устройство в дальнейшем можно будет использовать для лечения слабоумия и других травм головы. Устройство работает как электростимулятор и посылает электрические импульсы в мозг, когда ему необходима помощь в запоминании новой информации. Когда мозг работает хорошо, устройство находится в спящем режиме. Тестирование показало, что устройство повышает способность к отсроченному припоминанию (word recall test) на 15%, что примерно соответствует объему теряемой за два с половиной года информации при болезни Альцгеймера. 

02 февраля 2018 - Японские ученые из Национального исследовательского центра долгожительства разработали метод диагностики болезни Альцгеймера по одному анализу, для которого требуется минимальное количество крови. Об этом говорится в распространенном сообщении организации. В основе нового способа лежит выделение веществ, связанных с бета-амилоидом - пептидом, считающимся одной из основных причин развития заболевания, дальнейшее сравнение их соотношения посредством разделения отличных по массе молекул. Это позволяет определить наличие в мозгу излишних накоплений бета-амилоида и образование так называемых амилоидных бляшек. Как утверждают ученые, для проведения такого анализа достаточно 0,5 мл крови. Свои выводы они подтвердили на практике обследовав в общей сложности 230 пациентов из Японии и Австралии в возрасте от 60 до 90 лет. В 90% случаев поставленный по анализу крови диагноз совпадал с теми, что были поставлены за счет общепринятых методов выявления болезни Альцгеймера - позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и исследования цереброспинальной жидкости.

02 апреля 2017 - Болезнь Альцйгеймера приводит к тяжелым психическим и функциональным расстройствам в результате гибели клеток головного мозга. Чаще всего она встречается у людей старше 65 лет. Средняя продолжительность жизни больного после диагностирования заболевания зависит от его возраста, но, как правило, составляет 7-10 лет. Группа ученых Имперского колледжа Лондона сообщила об успешном испытании применения генной терапии для лечения похожего заболевания у мышей, в мозг которых с помощью вируса был доставлен специальный ген, излечивающий недуг. Суть инновационного метода сводится к тому, что в некоторые участки мозга, наиболее подверженные патологическим изменениям, вводятся вирусные частицы, которые несут копии здоровых генов. Затем вирус доставляет новый генетический код клеткам мозга, функции которых меняются, останавливая синтез токсического белка, накопление которого и приводит к болезни Альцгеймера. "Мы все еще находимся на раннем этапе, но сейчас мы можем применить этот метод на практике. Мы также воодушевлены фактом, что мы используем маленькие вирусы для доставки генов в мозг", - сказал директор биотехнологической компании Voyager Therapeutics Стивен Пол, отметив, что вирусы способны также "выключать" в мозгу определенные гены. "У нас сейчас есть капсиды (белковые оболочки вирусов), которые могут преодолеть гематоэнцефалитический барьер в 100 или 200 раз лучше, чем существующие образцы. Это захватывающий момент", - подытожил он  
http://tass.ru/nauka/4144873

15 декабря 2018
User Image4teller(85)%
Британские ученые успешно "заразили" мышей болезнью Альцгеймера, используя экстракт гормона роста из мозга людей, страдавших от этого заболевания. Результаты этих опытов были представлены в журнале Nature. "Теперь у нас есть экспериментальное свидетельство того, что белки, вызывающие болезнь Альцгеймера, действительно могут передаваться от человека к человеку. Пока не понятно, что именно приводит к развитию болезни – инъекции гормона роста или операции на мозге, но и то, и другое нужно учитывать при лечении пациентов", — рассказывает Джон Коллинг (John Collinge) из университетского колледжа Лондона (Великобритания). Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек и уничтожению нервных клеток. В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от "коровьего бешенства", что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку в результате "заражения" их нервной ткани чужеродными белками. В данном случае, их источником послужил экстракт гормона роста, извлеченный из мозга больных доноров. Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. С другой стороны, многие ученые усомнились в открытиях их британских коллег, посчитав найденные ими закономерности случайным совпадением. Коллинг и его коллеги ответили на многие вопросы критиков. Для этого они заполучили несколько старых ампул с гормоном роста, вызвавших коровье бешенство у их пациентов, и проанализировали их химический состав. Как оказалось, во всех этих образцах присутствовали не только прионы, вызывающие коровье бешенство, но и "заготовки" бета-амилоида, состоявшие из нескольких одиночных белковых "обрезков", а также тау-белок, еще один след развития болезни Альцгеймера. Подтвердив их присутствие, ученые проверили, что произойдет, если ввести этот гормон роста в тело или мозг трансгенных мышей, чей ген APP был заменен на его человеческую версию. Как показали эти опыты, все грызуны "заразились" болезнью Альцгеймера. В частности, через несколько месяцев в кровеносных сосудах их мозга начали возникать скопления бета-амилоида, а нейроны начали проявлять первые признаки дегенерации. Ничего подобного, по словам Коллинга и его коллег, не происходило в нервной ткани мышей из контрольной группы, получавших инъекции синтетического гормона роста или "чистых" вытяжек из гипофиза. Не все критики довольны подобной проверкой их претензий. К примеру, профессор Роджер Моррис из Королевского колледжа Лондона (Великобритания), скептически относится к новым опытам его коллег. По его словам, они "не зафиксировали видимых следов амилоидных бляшек и тау-белка в самих нервных клетках, и использовали мышей, изначально предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера". "Крайне важно понимать, что мы не говорим, что вы можете заразиться болезнью Альцгеймера или коровьим бешенством, дотронувшись до больного человека или как-то иначе контактируя с ним. Мы просто говорим о том, что эту проблему стоит детально изучить", — заключает Коллинг.
7 декабря 2018
User Image4teller(85)%
Число носителей болезни Альцгеймера и других форм старческого слабоумия выросло более чем в два раза за последнюю четверть века. К такому выводу пришли российские и зарубежные ученые, опубликовавшие статью в журнале Lancet Neurology. "Говоря о России, можно сказать, что сегодня более миллиона россиян страдает от старческой деменции в соответствии с данными на 2016 год. В основном, это люди старше 50 лет", — рассказывает Василий Власов, профессор НИУ ВШЭ и один из авторов публикации. Болезни сердца и сосудов, а также инсульты и различные формы старческого слабоумия стали сегодня одной из главных причин смерти людей в странах первого мира, и одним из главных пунктов в расходах здравоохранительных служб этих государств. По текущим оценкам ВОЗ, примерно 75 миллионов жителей Земли будут страдать от таких проблем к 2030 году, из-за чего сегодня ученые активно изучают то, как развиваются эти болезни, и пытаются найти способ снизить вероятность их приобретения в пожилые годы жизни. Власов и его коллеги, работающие в рамках коллаборации Global Burden of Disease, провели первую оценку того, как изменилось число носителей этих болезней за последние 25 лет, используя данные, собранные профильными министерствами 190 стран мира. Объединив эту информацию с результатами нескольких сотен научных исследований, биологи выяснили, что сегодня около 44 миллионов человек страдает от болезни Альцгеймера и других болезней, связанных с развитием старческой деменции. Как показывает статистика, их численность выросла более чем в два раза за последнюю четверть века – в 1990 году, число носителей этих проблем составляло около 20 миллионов людей. В результате этого, старческая деменция поднялась на пятую строчку в общем перечне главных причин смертей, уступая лишь инсультам, ишемии, обструкционной болезни легких и инфарктам. Эти изменения в первую очередь коснулись пожилых людей. Вероятность развития деменции среди них выросла в несколько раз, тогда как она почти не поменялась среди молодых людей. По этой причине "среднестатистические" шансы на приобретение болезни Альцгеймера почти не поменялись, тогда как число ее носителей выросло вдвое. Что интересно, деменция оказалась в большей степени "женской" болезнью, чем проблемой сильного пола. От нее страдает 27 миллионов представительниц слабого пола и примерно 17 миллионов мужчин. Это связано, по мнению Власова и его коллег, не только с тем, что женщины в среднем живут дольше, но и с различиями в работе их кровеносной системы, мозга и других органов. Как отмечают авторы доклада, все это говорит о необходимости скорейшей разработки лекарств от болезни Альцгеймера. Без них медики просто не смогут остановить эту "эпидемию слабоумия", даже если все сопутствующие факторы – ожирение, неправильное питание и плохая экология – будут ликвидированы.
25 ноября 2018
User Image4teller(85)%
Ученые из некоммерческого института медицинских исследований Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (США) обнаружили в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, процесс рекомбинации генов, в котором участвует тот же тип ферментов, что и в распространении ВИЧ. Работа опубликована в журнале Nature. Авторы исследовали ген APP, который ответственен за образование амилоидных бляшек в мозге человека с болезнью Альцгеймера. Именно амилоидные бляшки врачи используют в качестве маркера развития недуга. Изучая отдельные нейроны и их группы, специалисты обнаружили не только сам ген APP, но и его различные вариации во всех образцах мозга, имевших заболевание. Они выяснили, что эти вариации получаются вследствие обратной транскрипции. Подробнее принцип объяснил руководитель работы Джерольд Чан (Jerold Chun): «Если мы представим ДНК как некий язык, на котором «разговаривают» клетки, то увидим, что в нейронах только одно слово может породить тысячи новых, ранее неизвестных слов. Получается такой секретный код, встроенный в нормальный язык, который декодируется рекомбинацией генов. Секретный код использует и здоровый мозг, но он, по-видимому, нарушается при болезни Альцгеймера. Это открытие может изменить наши фундаментальные представления о мозге и самой болезни». Ученые узнали, что в процессе рекомбинации участвует фермент, называемый обратной транскриптазой. Этот необычный фермент назвали так, потому что он обращает в обратную сторону механизм транскрипции, характерный для живых организмов, в ходе которого с ДНК синтезируется РНК-транскрипт. Обратная транскриптаза производит перенос информации из РНК в ДНК. По словам Джерольда Чана, этот процесс всегда сопровождается ошибками, поэтому ген APP не копируется полностью, но получаются его вариации. Тот же тип ферментов использует и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), чтобы заражать клетки. Авторы подчеркивают, что нет никаких явных доказательство того, что ВИЧ провоцирует развитие болезни Альцгеймера. Однако эти данные могут объяснить, почему у пожилых пациентов, больных ВИЧ и принимающих антиретровирусные препараты, не наблюдается признаков болезни Альцгеймера. Возможно, они даже дадут начало новому способу борьбы с этим недугом. Джерольд Чан заметил, что их открытие также объясняет неудачи клинических испытаний, в которых заболевание пытались лечить блокадой одной формы бета-амилоидов (предшественника амилоидных бляшек). При такой рекомбинации гена APP в мозге может появляться больше белков, связанных с болезнью, чем считалось ранее.
Существующие похожие прогнозы
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Группе ученых из Гарварда удалось разработать клей для человеческих тканей, позволяющий заклеить даже сердце
64%
36%
Примерно
10 декабря 2020
прогноз сбудется
Медицина
Тесты направлены на фермент прокаспаза-3. Он присутствует в раковых клетках и находится в неактивном состоянии, однако активация этого фермента приводит к гибели раковой клетки.
39%
61%
Примерно
2 января 2023
прогноз сбудется
Медицина
Группа ученых из Университета Аризоны и Университета Питтсбурга нашла способ регулировать состояние покоя и активности при помощи экспрессии определенных генов
49%
51%
(+2)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Бессоница в современном мире является, пожалуй, весьма распространенным недугом, но ученым удалось выяснить, что в борьбе с этой напастью может помочь музыка
65%
35%
Примерно
30 ноября 2019
прогноз сбудется
Медицина
В данный момент в стоматологических клиниках Великобритании проходят испытания новой маски для лица с охлаждающим эффектом.
65%
35%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Есть надежда, что с помощью технологии нанесения графеновой пленки на продукты, удастся создать нанодетекторы бактерий
63%
37%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Группа исследователей из Университета Калифорнии обнаружила неизвестные ранее гены, ассоциированные с шизофренией, которые могут оказаться полезными в лечении недуга
63%
37%
Примерно
20 января 2023
прогноз сбудется
Медицина
Одним из главных достоинств CancerSEEK является практически полное отсутствие ложноположительных результатов. При этом выявлено 95% случаев заболевания раком печени и яичников
51%
49%
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые из Автономного университета Барселоны открыли новый молекулярный механизм, необходимый для ассоциативного кодирования воспоминаний в центре памяти
64%
36%
Примерно
1 марта 2019
прогноз сбудется
Медицина
Команда экспертов, изучая жизнедеятельность гигантских рептилий, смогла установить, что эти ящеры очень редко болеют и они решили получше исследовать их иммунную систему...
56%
44%
(+1)

Политика:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Технологии:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Экономика:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Общество:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Медицина:        2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

 

С помощью поиска можно найти прогнозы по любым темам