Болезнь Альцгеймера научатся лечить


1 000
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Прошел испытания новый метод генной терапии: в участки мозга, наиболее подверженные патологическим изменениям, вводятся вирусные частицы, которые несут копии здоровых генов
(+2)
(+3)

Сводная информация по прогнозу Редактировать сводную информацию

25 октября 2018 - Одна из главных черт изнурительной болезни Альцгеймера, которая характеризуется когнитивным нарушением, — накопление в мозге белка, называемого бета-амилоидом. Он образует подобие бляшек и связывается с уникальными белками на поверхности клеток мозга, что приводит к массовой гибели клеток. Группа ученых во главе с доктором Лин Цзянем (Lin Jiang) и профессором биохимии Дэвидом Эйзенбергом (David Eisenberg) из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса открыла лекарство, которое препятствует креплению этих бляшек к клеткам мозга, предотвращая обширную гибель клеток. «Мы искали молекулу, которая могла бы, подобно щиту, блокировать рецептор, предотвращая связывание бета-амилоида с клетками мозга, оберегая их от гибели», — рассказывает Цзян. Чтобы найти нужную молекулу, Цзян с коллегами изучили базу данных, содержащую более 32 тысяч молекул. В этот список входят как препараты, безопасные для человека, так и те, что еще проходят клинические испытания или просто встречаются в природе. Это означало, что многие характеристики потенциальной молекулы уже известны, а значит, безопасны для человеческого организма. Из этого обширного списка выделили лекарственное средство ALI6, которое показало многообещающие результаты. Ученые называют ALI6 многообещающим кандидатом. Во-первых, он не токсичен, а во-вторых — способен переходить из кровотока в мозг: это критический признак для любого лекарственного средства, предназначенного для лечения расстройств центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера. «В настоящее время многие препараты направлены на предотвращение накопления и превращения бета-амилоидных белков в бляшки. Однако, когда у человека диагностируют болезнь Альцгеймера, многие бета-амилоидные бляшки уже сформированы, поэтому возможности лечения нет», — говорит ученый. Ученые подчеркивают, что результаты исследования сначала должны подтвердиться в ходе дальнейших испытаний на животных, прежде чем лекарство опробуют на людях.

25 октября 2018 - Болезнь Альцгеймера — шестая по значимости причина смерти в Соединенных Штатах, где 5,7 миллиона человек на сегодня живут с этим недугом.

(25.10.2018) https://naked-science.ru/article/sci/naydeno-lekarstvo-sposobnoe-pobedit

08 октября 2018 - Ученые смогли восстановить нейронные связи, которые образуют сети, что привело к восстановлению памяти у больных мышей. Терапевтическая молекула, используемая в исследовании, была синтезирована группой из отдела молекулярной биологии и генетики Центра перспективных научных исследований им. Джавахарлала Неру, Индия. Ранее та же процедура помогла улучшить память здоровых животных. Профессор Кунду, руководитель группы: «Мы обнаружили молекулу, активирующую два фермента у больных мышей и продуцирующую новые нейроны. Кроме того, 81 ген, экспрессия которых была подавлена у мышей с болезнью Альцгеймера, были активированы до нормального уровня»https://hightech.fm/2018/10/07/alzheimer

08 октября 2018 - Большинство клинических исследований болезни Альцгеймера потерпели неудачу, поскольку когнитивная дисфункция, связанная с недугом, возникает довольно поздно, когда мозг страдает от отложения язв, клубков и гибели клеток. Возможность обращать повреждение через продукцию новых нейронов — один из возможных выходов на поздних стадиях болезни. https://hightech.fm/2018/10/07/alzheimer

04 сентября 2018 - Исследователи из Дании научились оценивать риск развития деменции в течение 10 лет, опираясь на возраст, пол и различия в гене APOE человека. Работа опубликована в журнале Canadian Medical Association Journal. К одному из факторов риска относятся различия в гене, кодирующем Аполипопротеин E. Аполипопротеин E существует в трех основных изоформах — APOE2, APOE3 и APOE4. Последняя напрямую связана с риском болезни Альцгеймера, так как вызывает накопление остатков липопротеинов в головном мозге. Для исследования собрали данные 104 537 пациентов с деменцией — жителей Копенгагена. Медики обнаружили, что комбинация возраста, пола и вариации в гене APOE помогает определить группы с высоким риском. Эти данные позволяют прогнозировать заболевание за 10 лет до его возможного начала. Все это поможет определять пациентов с высоким риском и назначать им эффективную профилактику. https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-nauchilis-predskazyvat-risk

04 сентября 2018 - Деменция, или старческое слабоумие, — главная причина потери трудоспособности в старшем возрасте. Все еще не существует эффективного лечения этого заболевания. Единственный способ побороть недуг: хорошая профилактика, снижающая воздействие факторов риска, вызывающих его развитие. «Недавно подсчитали, что около трети случаев деменции можно было предотвратить. Согласно данным Комиссии по глобальному управлению в области здоровья «Ланцет», своевременное вмешательство и устранение таких факторов риска, как курение, депрессия, лечение гипертонии, диабета, ожирения и потери слуха может задержать или предотвратить развитие заболевания. Если мы сможем определять людей из группы риска, то, проводя целенаправленную профилактику, предупредим начало болезни», — рассказала Рут Фрикке-Шмидт (Ruth Frikke-Schmidt), профессор Копенгагенского университета.  https://naked-science.ru/article/sci/uchenye-nauchilis-predskazyvat-risk

21 августа 2018 - Александр Василевский из Московского физтеха в Долгопрудном и его коллеги по МФТИ, ИБХ РАН нашли в яде пауков-кругопрядов вещество, изучение которого поможет создать лекарства, подавляющие чрезмерную активность нервных клеток и защищающие их от массовой гибели. Их выводы были представлены в журнале Neuron. Яд Argiope lobata, как обнаружили советские ученые еще 30 лет назад, содержит в себе вещество аргиопин, мешающее нервным клеткам обмениваться молекулами глутамата, одного из главных возбуждающих химических сигналов. Рецепторы, считывающие глутамат, иногда становятся чрезмерно активными при развитии нейродегенеративных болезней, что приводит к "перегрузке" нейронов ионами и их массовой гибели. Аргиопин и похожие на него молекулы могут спасать эти клетки от смерти, блокируя работу части этих рецепторов и не вмешиваясь в другие аспекты жизни клетки. Российские ученые и их зарубежные коллеги сделали первые сверхчеткие фотографии глутаматных рецепторов, соединенных с аргиопином и двумя другими молекулами, частично похожими на него по форме. Эти снимки помогли ученым раскрыть секрет работы всех трех веществ – их молекулы обладают слишком большой "головой", благодаря чему они застревают внутри ионного канала, который открывается в мембране клетки при контакте рецептора с молекулой глутамата. Эта информация, как надеются ученые, поможет фармакологам и медикам создать более безобидные версии этого токсина, способные затормозить гибель нейронов при развитии болезни Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза, недуга, приковавшего Стивена Хокинга к инвалидной коляске. https://ria.ru/science/20180820/1526852676.html

04 августа 2018 - Экспериментальный препарат показал беспрецедентные результаты для лечения болезни Альцгеймера. Лекарство существенно снизило когнитивный спад у пациентов в долгосрочной перспективе. Препарат, получивший название BAN2401, задерживал разрушающие память последствия и через 18 месяцев после лечения все пациенты справлялись с когнитивным тестом на 30% лучше, чем пациенты с плацебо. Максимальная доза препарата у 81% пациентов демонстрировала переход в амилоидно-отрицательное состояние (снизилось накопление амилоидных бляшек в головном мозге), а у 47% пациентов наблюдалось снижение когнитивного спада. Ученые планируют перепроверить данные в третьей фазе клинических исследований, пишет Scientific American. Команда планирует выверить идеальную терапевтическую дозу в новом клиническом исследовании и окончательно подтвердить положительный эффект от лечения. https://m.hightech.plus/2018/07/26/lekarstvo-ot-bolezni-alcgeimera-rabotaet

27 июля 2018 - Ученые обнаружили ключевую точку развития болезни Альцгеймера: момент, когда здоровый тау-белок уже превратился в смертельно опасную форму, но еще не начал разрушать мозг. Открытие совершили исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса. Они извлекали тау-белки из человеческого мозга и изучали их молекулярное строение. Анализ показал, что вредоносная форма такого белка отличается от здоровой по структуре, сообщает Science Daily. У тау-белков, характерных для пациентов с болезнью Альцгеймера, была обращена наружу область, которая обычно «упакована» в центре молекулы. Этот участок позволяет белкам прилипать друг к другу и формировать характерные клубки, которые убивают нейроны. В дальнейшем тау-белок работает как прион, инфекционный белок, способный к самовоспроизводству. Ученые полагают, что новые данные помогут диагностировать болезнь Альцгеймера на самых ранних стадиях, еще до того, как проявились симптомы потери памяти и проблемы с интеллектом. Следующим шагом команды станет создание простого клинического теста, анализирующего кровь или спинномозговую жидкость пациента на предмет аномальных форм тау-белка. Однако необходимо также разработать способ остановить развитие болезни. Например, восстановив стенки мелких сосудов мозга. https://hightech.plus/2018/07/11/bolshoi-vzriv-bolezni-alcgeimera-obnaru...

13 мая 2018 - Кэти Крайнак, выпускница Университета Пердью (Индиана, США), и Рассел Дал, исполнительный директор стартапа Neurodon, рассказали о маленьком молекулярном активаторе SERCA, способном улучшить память и когнитивные способности. В своем исследовании Дал и Крайнак изучали, как активатор SERCA воздействует на нейродегенерацию. Команда сосредоточилась на памяти и когнитивных способностях, а также массе клеток мозга, стандартных для доклинических исследований Альцгеймера. Авторы обнаружили, что их молекула сохранила массу клеток мозга и улучшила память в двух случаях. В исследовании подробно описаны разнообразные тесты, включая водяной лабиринт для памяти, кроме того, проиллюстрирована способность активатора SERCA к нейропротекции. В одном из прошлых исследований активатор SERCA на 60% уменьшил мозговые бляшки у больного Альцгеймером после окончания лечения. Новая работа вновь подтверждает эти результаты, доказывая, что молекула лечит и превалирующие симптомы болезни. «У нас наконец-то появится терапия для лечения Альцгеймера, — делится Крайнак. — Эта молекула способна спасать клетки от апоптоза — или клеточной смерти. Предотвращение клеточной смерти может остановить последующую атрофию мозга и потерю памяти, которые сопровождают эту болезнь». Вскоре Neurodon перейдет к доклиническому тестированию — и в итоге разработает пероральные таблетки для лечения нейродегенерации.  https://naked-science.ru/article/sci/naydena-molekula-sposobnaya-uluchshit

06 февраля 2018Американские ученые разработали имплант для стимулирования способности мозга к запоминанию информации, первые испытания разработки показали ее эффективность, и исследователи надеются, что данное устройство в дальнейшем можно будет использовать для лечения слабоумия и других травм головы. Устройство работает как электростимулятор и посылает электрические импульсы в мозг, когда ему необходима помощь в запоминании новой информации. Когда мозг работает хорошо, устройство находится в спящем режиме. Тестирование показало, что устройство повышает способность к отсроченному припоминанию (word recall test) на 15%, что примерно соответствует объему теряемой за два с половиной года информации при болезни Альцгеймера. 

02 февраля 2018 - Японские ученые из Национального исследовательского центра долгожительства разработали метод диагностики болезни Альцгеймера по одному анализу, для которого требуется минимальное количество крови. Об этом говорится в распространенном сообщении организации. В основе нового способа лежит выделение веществ, связанных с бета-амилоидом - пептидом, считающимся одной из основных причин развития заболевания, дальнейшее сравнение их соотношения посредством разделения отличных по массе молекул. Это позволяет определить наличие в мозгу излишних накоплений бета-амилоида и образование так называемых амилоидных бляшек. Как утверждают ученые, для проведения такого анализа достаточно 0,5 мл крови. Свои выводы они подтвердили на практике обследовав в общей сложности 230 пациентов из Японии и Австралии в возрасте от 60 до 90 лет. В 90% случаев поставленный по анализу крови диагноз совпадал с теми, что были поставлены за счет общепринятых методов выявления болезни Альцгеймера - позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и исследования цереброспинальной жидкости.

02 апреля 2017 - Болезнь Альцйгеймера приводит к тяжелым психическим и функциональным расстройствам в результате гибели клеток головного мозга. Чаще всего она встречается у людей старше 65 лет. Средняя продолжительность жизни больного после диагностирования заболевания зависит от его возраста, но, как правило, составляет 7-10 лет. Группа ученых Имперского колледжа Лондона сообщила об успешном испытании применения генной терапии для лечения похожего заболевания у мышей, в мозг которых с помощью вируса был доставлен специальный ген, излечивающий недуг. Суть инновационного метода сводится к тому, что в некоторые участки мозга, наиболее подверженные патологическим изменениям, вводятся вирусные частицы, которые несут копии здоровых генов. Затем вирус доставляет новый генетический код клеткам мозга, функции которых меняются, останавливая синтез токсического белка, накопление которого и приводит к болезни Альцгеймера. "Мы все еще находимся на раннем этапе, но сейчас мы можем применить этот метод на практике. Мы также воодушевлены фактом, что мы используем маленькие вирусы для доставки генов в мозг", - сказал директор биотехнологической компании Voyager Therapeutics Стивен Пол, отметив, что вирусы способны также "выключать" в мозгу определенные гены. "У нас сейчас есть капсиды (белковые оболочки вирусов), которые могут преодолеть гематоэнцефалитический барьер в 100 или 200 раз лучше, чем существующие образцы. Это захватывающий момент", - подытожил он  
http://tass.ru/nauka/4144873

24 октября 2018
User Image4teller(85)%
Одна из главных черт изнурительной болезни Альцгеймера, которая характеризуется когнитивным нарушением, — накопление в мозге белка, называемого бета-амилоидом. Он образует подобие бляшек и связывается с уникальными белками на поверхности клеток мозга, что приводит к массовой гибели клеток. Группа ученых во главе с доктором Лин Цзянем (Lin Jiang) и профессором биохимии Дэвидом Эйзенбергом (David Eisenberg) из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса открыла лекарство, которое препятствует креплению этих бляшек к клеткам мозга, предотвращая обширную гибель клеток. Ученым удалось идентифицировать место связывания бляшек бета-амилоида с его рецептором путем определения трехмерной структуры. Это стало значительным шагом в поисках лекарственного средства для предотвращения взаимодействия между токсичными белками и клетками мозга. Исследование опубликовано в журнале Nature Chemistry. «Мы искали молекулу, которая могла бы, подобно щиту, блокировать рецептор, предотвращая связывание бета-амилоида с клетками мозга, оберегая их от гибели», — рассказывает Цзян. Чтобы найти нужную молекулу, Цзян с коллегами изучили базу данных, содержащую более 32 тысяч молекул. В этот список входят как препараты, безопасные для человека, так и те, что еще проходят клинические испытания или просто встречаются в природе. Это означало, что многие характеристики потенциальной молекулы уже известны, а значит, безопасны для человеческого организма. Из этого обширного списка выделили лекарственное средство ALI6, которое показало многообещающие результаты. Специалисты подвергли клетки мозга мыши воздействию токсичных бета-амилоидных белков, а затем обработали некоторые из них с помощью ALI6 и сравнили количество погибших клеток. ALI6 почти предотвратил гибель клеток, вызванную бета-амилоидом, что указывает на то, что препарат может быть использован для лечения болезни Альцгеймера. Ученые называют ALI6 многообещающим кандидатом. Во-первых, он не токсичен, а во-вторых — способен переходить из кровотока в мозг: это критический признак для любого лекарственного средства, предназначенного для лечения расстройств центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера. «В настоящее время многие препараты направлены на предотвращение накопления и превращения бета-амилоидных белков в бляшки. Однако, когда у человека диагностируют болезнь Альцгеймера, многие бета-амилоидные бляшки уже сформированы, поэтому возможности лечения нет», — говорит ученый. Болезнь Альцгеймера — шестая по значимости причина смерти в Соединенных Штатах, где 5,7 миллиона человек на сегодня живут с этим недугом. Ученые подчеркивают, что результаты исследования сначала должны подтвердиться в ходе дальнейших испытаний на животных, прежде чем лекарство опробуют на людях.
8 октября 2018
User Image4teller(85)%
Ученые смогли восстановить нейронные связи, которые образуют сети, что привело к восстановлению памяти у больных мышей. Терапевтическая молекула, используемая в исследовании, была синтезирована группой из отдела молекулярной биологии и генетики Центра перспективных научных исследований им. Джавахарлала Неру, Индия. Ранее та же процедура помогла улучшить память здоровых животных. «Если мы смогли улучшить память у нормальных мышей, то задались вопросом, можем ли мы сделать то же самое у мышей с болезнью Альцгеймера?», — вспоминает профессор Кунду, руководитель группы. «Мы обнаружили молекулу, активирующую два фермента у больных мышей и продуцирующую новые нейроны. Кроме того, 81 ген, экспрессия которых была подавлена у мышей с болезнью Альцгеймера, были активированы до нормального уровня». Большинство клинических исследований болезни Альцгеймера потерпели неудачу, поскольку когнитивная дисфункция, связанная с недугом, возникает довольно поздно, когда мозг страдает от отложения язв, клубков и гибели клеток. Возможность обращать повреждение через продукцию новых нейронов — один из возможных выходов на поздних стадиях болезни. «Существует вероятность того, что маленькая молекула, по крайней мере, сможет задержать когнитивное снижение и улучшить состояние пациентов», — отметил Кунду.
4 сентября 2018
User Image4teller(85)%
Исследователи из Дании научились оценивать риск развития деменции в течение 10 лет, опираясь на возраст, пол и различия в гене APOE человека. Все это поможет определять пациентов с высоким риском и назначать им эффективную профилактику. Работа опубликована в журнале Canadian Medical Association Journal. Деменция, или старческое слабоумие, — главная причина потери трудоспособности в старшем возрасте. Все еще не существует эффективного лечения этого заболевания. Единственный способ побороть недуг: хорошая профилактика, снижающая воздействие факторов риска, вызывающих его развитие. К таким факторам предсказуемо относятся возраст, пол, а также различия в гене, кодирующем Аполипопротеин E. С возрастом все понятно: чем старше человек, тем больше вероятность того, что у него разовьется деменция. Что касается пола, то болезнью Альцгеймера, которая является причиной 60-70% деменций, чаще страдают женщины. Аполипопротеин E существует в трех основных изоформах — APOE2, APOE3 и APOE4. Последняя напрямую связана с риском болезни Альцгеймера, так как вызывает накопление остатков липопротеинов в головном мозге. «Недавно подсчитали, что около трети случаев деменции можно было предотвратить. Согласно данным Комиссии по глобальному управлению в области здоровья «Ланцет», своевременное вмешательство и устранение таких факторов риска, как курение, депрессия, лечение гипертонии, диабета, ожирения и потери слуха может задержать или предотвратить развитие заболевания. Если мы сможем определять людей из группы риска, то, проводя целенаправленную профилактику, предупредим начало болезни», — рассказала Рут Фрикке-Шмидт (Ruth Frikke-Schmidt), профессор Копенгагенского университета. Для исследования собрали данные 104 537 пациентов с деменцией — жителей Копенгагена. Медики обнаружили, что комбинация возраста, пола и вариации в гене APOE помогает определить группы с высоким риском. Так, для женщин и мужчин в возрасте 60 лет риск развития деменции — 7% и 6% соответственно, для 70-летних — 16% и 12%, а для 80-летних и старше — 24% и 19%. Эти данные позволяют прогнозировать заболевание за 10 лет до его возможного начала. Стоит отметить, что в исследовании участвовали только пациенты европейского происхождения, поэтому расширять полученные результаты на всю совокупность людей некорректно.
Существующие похожие прогнозы
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Опыты показали, что хищная бактерия может использоваться для лечения инфекций. Правда, бактерии подвержены мутации, и могут из панацеи превратиться в угрозу для организма человека
Примерно
17 апреля 2028
прогноз сбудется
Медицина
Японским медикам разрешили использовать перепрограммированные стволовые клетки для лечения болезней сердца
(+2)
(+1)
Не позднее
26 декабря 2020
прогноз сбудется
Медицина
За уникальной разработкой стоят учёные из Имперского колледжа Лондона.
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые из Автономного университета Барселоны открыли новый молекулярный механизм, необходимый для ассоциативного кодирования воспоминаний в центре памяти
(+1)
(+3)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые работают над компактным аппаратом для определения глюкозы с помощью терагерцового излучения, который нужно будет просто прикладывать к коже
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
В диагностике людям помогут специальные лабораторные чипы, которые будут играть роль нанотехнологических докторов
(+2)
(+3)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Ученые из Каролинского институт предложили использовать особый вирус, который мог бы проникнуть в мозг пациента и «перепрограммировать» его на борьбу с заболеванием
(+1)
(+1)
Не позднее
13 августа 2020
прогноз сбудется
Медицина
Японские компании Kyocera and Organ Technologies планируют к 2020 выпустить на рынок революционное средство, восстанавливающее фолликулы и утраченный ранее волосяной покров
(+3)
(+4)
Примерно
20 января 2023
прогноз сбудется
Медицина
Одним из главных достоинств CancerSEEK является практически полное отсутствие ложноположительных результатов. При этом выявлено 95% случаев заболевания раком печени и яичников
(+7)
(+1)
Когда-нибудь
прогноз сбудется
Медицина
Генетики обнаружили в ДНК миног набор генов, заставляющий клетки разорванного спинного мозга заново устанавливать связи друг с другом. Аналоги этих генов есть и у человека...

Политика:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Технологии:    2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Экономика:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Общество:      2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

Медицина:        2016    2017    2018    2019    2020    2021    2022    2023    2024    2025    2026    2027    2028    2029    2030-е    2040-е    2050-е    2060-е    Избранное 

 

С помощью поиска можно найти прогнозы по любым темам